42岁男子每天慢跑5公里降糖，1年后蛋白尿，其亲身经历提醒所有人

李建辉今年42岁，是成都的一名网约车司机，每天奔波在城市的各个大街小巷，生活方式极其不规律，为了多接点单他常常一坐就是七八个小时，连水都不敢多喝害怕频繁上厕所，更别说下车活动了。这些年他渐渐养成了早饭几乎不吃，中午靠面包和牛奶顶一下，晚上收车后开始暴饮暴食犒劳自己的习惯，因为开车不方便喝酒，可乐饮料他就是一瓶接一瓶灌个不停，长期这样不健康的生活方式，年轻时候还没什么，到现在李建辉却时常感觉自己口干舌燥，想上厕所，容易累。但是他总把这些异样归咎于自己年纪上来了，加上跑车太累了，也就没怎么在意。

2019年9月3号，这天中午一点，明明车里开着空调，李建辉却感觉自己全身上下都在止不住的燥热，特别是舌头里面就像是被人撒了把细沙一样又干又涩。把车停在路边后，拿起剩下的半瓶水李建辉就哐哐的灌了下去，然而几口水下肚，他舌头上的那股干燥感丝毫没有减轻，甚至还隐隐有向喉哝蔓延下去的趋势。下意识的李建辉就打开了第二瓶水，但这时他才感觉自己的舌头和喉哝表面像是隔了层快要干透的胶水一样，那水直直的就下去了，舌头和喉哝就像是从来没打湿过一样。这样口干舌燥的感觉持续了一整天，到后面李建辉都不记得自己已经喝了多少瓶水了，只是一直感觉还不够。

直到晚上七点，送完最后一单，靠在驾驶座上李建辉还是感觉自己嗓子里渴的发慌。抱着矿泉水他就不停的猛灌，然而那感觉就像是在往干裂的土地上倒水一样，那水下去的一瞬间就被吞光了，没有舒缓没有回甘，只有更深一层的干燥。下意识的他就伸出舌头顶了顶上颚，才发现原来自己的口腔里干的就像是纸一样，舌面贴着腭顶，黏得几乎都快要拉不下来了。随后李建辉就咽了口口水，然而此时他的嘴里干的什么都没有了，就连牙龈都干的出现了黏腻的拉扯感。

低头看了看脚边的水瓶，足足有六个，顿时李建辉就升起了股重重的无力感，全身心的倚靠在了驾驶椅上，但是刚一靠上他就感觉自己背心一片湿润，伸手摸了摸他才觉得那汗黏的发腻就像是被逼出来的身体最后一点水分。将手伸回来，恍然间李建辉就看见自己的手指像触电了一样颤抖个不停，明明自己没使劲，但是肌肉却在不受控制的乱跳，跳的他连方向盘都有些握不住了，慢慢的这股跳动感传遍了李建辉的全身，他感觉自己像是被棉花包裹起来了一样全身都轻飘飘的，就连视线都开始越来越花。就在这股昏沉和脱力的夹缝中，李建辉感觉自己整个人都不受控制了，他的整个头都开始一点点的往前栽，随后靠在方向盘上，压的喇叭都开始不停的叫。

就在红灯即将变绿的那一刻，后方车主突然听见前车喇叭声持续不断，却迟迟不动弹。他起初以为是对方走神了，打算下车提醒下，可是站在车窗前，瞬间整个人就愣住了，只见李建辉斜倒在方向盘上，脸色白的像纸一样，额头上冷汗直冒，双手无力的垂落在两边，胸口轻微起伏像是随时要断了气似的。车主不敢耽搁，立刻掏出手机拨打120，一边大声呼喊着他，一边扶住他防止滑倒。救护车呼啸而来，街头一时间惊动了不少人。

送到医院急诊时，李建辉已经出现了意识模糊，血压偏低，呼吸浅促，急诊医生立刻为其建立静脉通道，同时采血做了系列紧急检查。不到二十分钟，初步报告就出来了。

指尖血糖仪显示值“Hi”——这意味着血糖水平已经超过仪器上限，必须立即送检静脉血糖。很快，血液生化报告回报：空腹血糖升至29.6 mmol/L（正常为3.9-6.1），糖化血红蛋白HbA1c达到11.7%（正常应＜6.5%），提示其高血糖状态已经持续了相当一段时间。与此同时，血浆渗透压升高至335 mmol/kg，严重超过正常范围（275-295），说明其体内水分大量流失、电解质紊乱，已接近高渗性高血糖昏迷（HHS）的标准诊断线。

医生随即安排了血酮体和尿糖检查——结果显示血酮阴性、尿糖3+，尿酮体阴性，尿比重升高至1.030，提示重度脱水状态。进一步心电图监测发现其T波轻度倒置，电解质报告显示血钾偏低，仅3.1 mmol/L，存在心律失常风险。

“他这是典型的高渗性高血糖昏迷，已经进入代谢失衡阶段，再晚一点就可能多器官功能衰竭。”值班内分泌科医生迅速做出判断，立即下达降糖、补液、纠正电解质、密切监测生命体征等抢救方案。

经过五天的补液、胰岛素静脉滴注与电解质纠正，李建辉的血糖逐渐控制在正常范围，意识也慢慢恢复清晰。等到他真正坐起身，靠在病床上听医生宣读诊断书时，才第一次清晰意识到：原来自己一直忽视的“口渴、乏力、易疲劳”，并不是“年纪大了”，而是身体在发出求救信号。

医生没有多说教训，而是递给他一份写得密密麻麻的糖尿病人指导单。“你现在是2型糖尿病，已经进入中期状态。饮食、运动、用药，一个都不能马虎。”医生语气温和却不容置疑。首先是饮食，医生建议他遵循“低糖、高纤维、少油盐”的原则，每日主食控制在250克以内，避免饮料、甜食、夜宵，特别是他以往常喝的碳酸饮料必须完全戒除。每餐按时吃，切忌暴饮暴食。

其次是运动，“你以前一坐七八个小时，这是在慢性自杀。以后每天至少快走30分钟，哪怕分两次也行，别坐久了。”医生叮嘱。至于药物，李建辉暂时需每日早晚口服二甲双胍，同时监测血糖。医生为他开具了家用血糖仪，并手把手教他如何操作，记录餐前、餐后数据，定期上传至随访平台。“糖尿病并不可怕，可怕的是你继续糊涂下去。”医生最后拍了拍他的肩膀，“从今天开始，好好活着，是你自己的事。”李建辉点点头，眼神里带着从未有过的认真。

回到家后，李建辉像是换了一个人。他不再像以前那样一坐就是半天不停单，而是严格按照医生的建议，每天早晚坚持快走半小时。最开始他觉得跑步有点吃力，但随着身体慢慢适应，他甚至主动加了点速度，改成了慢跑。天气好的时候，他会绕着小区连跑三圈，再做一组拉伸；下雨了就穿上雨衣在车棚下走圈，雷打不动。饮食上，他戒掉了所有含糖饮料，把可乐换成温开水，夜宵也戒了，晚饭定量控制，再也不暴饮暴食。送单间隙他也不再喝饮料，而是随身带着一壶温水，按时服药、监测血糖、记录饮食，每一项都做得一丝不苟。

三个月后复查，他的空腹血糖降到了6.4，糖化血红蛋白控制在6.9，医生连连点头，说他控制得很好。李建辉听完松了口气，觉得自己这些改变都是值得的。他还在朋友圈晒出运动手环的截图，配了一句“跑出来的健康，才是真本事。”然而让他没想到的是，在这样健康、自律到几近苛刻的生活方式下，意外竟还是悄无声息地逼近了他，甚至比上次来得更凶猛，也更隐蔽。

2020年6月8号，一整晚没有小便，李建辉感觉自己的整个膀胱都像要炸了似的，匆匆起身他就奔向了洗手间，然而站在厕所前面，他却感觉自己的小便怎么也排不出来，等了半天也只听见一丝细的像针线一样的水声，那尿液就像是从极深的井底里面被一点点的榨出来的一样，不仅量少颜色还淡的几近透明，甚至滴落到马桶上面还泛出了一圈圈细密的泡沫，那样子就像是在上面滴了些洗洁精一样，半天不能散去。下意识的他就低头看了看自己的肚子，那里微微胀起，就像是一只被水灌满的皮球一样，明明还有很多但就是排不出去。那憋胀的感觉就像是有块大石头一样，死死的压在了他的下腹，压的他隐隐作痛，但无论如何都释放不出来。

在原地站了半天还没有反应后，李建辉只得提起裤子走了出去，然而他一步一步走出厕所，却感觉自己的下腹像是挂了个水囊一样，每走一步他的小腹就跟着一颤。等他拖着沉重的步子挪到沙发位置的时候，李建辉就感觉那股胀痛不再局限于膀胱了，而是一寸寸的往下蔓延，就像是有团沉甸甸的铅块拖着他的整个肚子都在往下拽，拽的他生疼。下意识的李建辉就弯下了腰，随后一只手撑着沙发边沿，一只手死死的捂住了小腹。就在他准备坐下的瞬间，堵在那的石头像是活起来了般，开始使劲的在他膀胱处不停的碾压，每压一下都痛的他整个脊柱都是一抽，就在这一片撕扯般的胀痛中，李建辉感觉自己的眼前都开始在不停的发黑，四肢也开始慢慢脱力，随后他整个人都像是被抽走了最后一丝气一样，双眼一黑就像块破抹布般栽倒在了沙发旁边。

李建辉倒地时的声音并不大，但厨房里的妻子还是敏锐地察觉到了异常。她连忙跑出来，刚转过客厅的拐角，便看见丈夫蜷缩在沙发边上，一只手死死捂着小腹，额头满是冷汗，嘴唇发白却一句话也说不出来。她慌了神，冲上前想扶他起来，可刚一碰，李建辉就像被电击了一样轻微颤抖，连眼神都开始涣散。妻子不敢再犹豫，立刻掏出手机拨打120，声音带着哭腔地喊：“快！他动不了了！”

救护车赶到医院时，李建辉仍处于意识模糊的状态，下腹明显膨隆，急诊医生立刻为其导尿，同时安排泌尿系统B超、肾功能全套和尿液分析。导尿管插入后，仅缓慢排出少量淡黄泡沫尿，总量不足200毫升。初步B超显示双肾轻度萎缩，皮质回声增强，提示存在慢性肾实质损伤。

很快，实验室检查结果陆续回报——最先引起医生注意的，是尿液分析中的“尿蛋白3+”，显著异常。尿微量白蛋白（UACR）达到423 mg/g（正常应＜30），而24小时尿蛋白定量则高达1.8g，远远超出糖尿病肾病诊断线；同时尿液比重低至1.005，提示肾脏浓缩功能减退。

血液生化结果同样不容乐观：肌酐升至189 μmol/L（正常男性为53–106），eGFR（估算肾小球滤过率）仅剩下48 ml/min/1.73㎡，已进入糖尿病肾病3期界限；同时血钾偏高，尿素氮升至10.6 mmol/L，提示肾排毒功能正明显下降。内科会诊医生最终结合其既往糖尿病史、急性尿潴留、泡沫尿表现与相关检查，明确诊断为：糖尿病肾病（3期），合并急性肾功能不全与水电解质紊乱。

当医生念出这些专业术语时，坐在病床边的李建辉眼神茫然，一时间仿佛听不懂那串话的含义。他只听懂了一句：“这不是一天两天的问题，这是你的肾，已经开始坏了。”

李建辉怔怔地坐在病床上，医生的话还在耳边回荡，他却像是听不见了一样。脑袋“嗡”的一声，他整个人瞬间失去了反应，只感觉天花板开始旋转，眼前的世界仿佛一下子塌了下来。他下意识想开口问些什么，却连声音都发不出来，只剩嘴角轻微的颤动。他的眼神空洞地望向前方，仿佛被钉在原地，连手都没地方放。他怎么也想不通，明明自己已经开始跑步、吃清淡饮食，为什么还是会走到这一步？

“医生，我到底哪里做错了？”李建辉几乎是嘶吼出来的。他眼里布满血丝，脸上的表情像是在强撑，但语气却控制不住地发颤：“我按你们说的每天跑步，饮料戒了，夜宵不吃了，药从没落过一顿，血糖不是才刚控制下来吗？三个月前复查明明都正常，为什么还是会得这个？还是突然昏倒送来的？”他瞪着医生，像是要从对方脸上找出答案，又像是对自己身体的背叛满腔不甘，“我已经做得够好了……为什么还是躲不过？”

医生最初也以为李建辉是因为某次偷懒、漏药，或生活中出现了什么反弹的坏习惯才导致病情恶化。他带着这种预设坐下，开始翻查李建辉的电子病历和随访记录——血糖曲线平稳、糖化血红蛋白下降趋势明确、每月上传的血糖监测表也都整整齐齐，没有一次明显脱轨的数值。接着，他又调出了入院当天的检查报告与过往出院小结，逐项对比尿蛋白、肌酐、eGFR的变化，甚至连尿常规中那一栏最容易被忽略的“微量白蛋白”都看得一丝不苟。

可这一切，仍然没有给出明确答案。无论是饮食、运动，还是用药依从性，李建辉都做得近乎完美。他不甘心，又把李建辉和他妻子叫来病房仔细交谈，把能想到的生活细节、饮水、作息、每一次不适反应都追问得滴水不漏。但即便如此，也没有发现哪怕一丝可疑的线索。医生的眉头越皱越紧——这不是常规意义上的“管理失败”，而是像哪里藏着一个他们都还没注意到的漏洞。

反复思索无果，医生又组织了几次小范围病例讨论，可无论从临床路径还是并发症模型去推演，依旧找不到突破口。最终，他意识到：以自己的能力，可能已经走到了尽头。可为了对李建辉负责，为了不让更多患者在“完美控糖”的背后悄然滑入肾衰的深渊，他犹豫良久，还是将整理好的完整病历、随访资料与近期检查报告打包发送给了自己的导师——中国糖尿病领域泰斗级人物、上海瑞金医院主任医师、中华医学会糖尿病学分会前任主任委员贾伟平院士。

她是我国最早提出“糖尿病慢病全周期管理体系”的专家之一，曾牵头制定《中国2型糖尿病防治指南》，主导国家糖尿病流行病学调查工作，推动“基层糖尿病筛查与随访机制”覆盖上亿人群。在中国糖尿病防控史上，贾院士是真正写下浓墨重彩一笔的那个人。

贾伟平院士坐在办公室里，望着眼前这份详尽却又无懈可击的病例报告，眉头微微蹙起，指尖轻敲桌面。他仔细翻阅了每一项检查结果、每一次复查记录，甚至连药物剂量和血糖波动曲线都逐行校对过，可最终仍旧没有找到任何可指摘之处。

良久，他缓缓摘下眼镜，轻轻叹了口气。就连他，这位曾无数次从临床死角中“捞人回来”的糖尿病专家，这一刻也陷入了沉思。“或许……我们一开始想的方向就是错的。”他轻声开口，“面对这种突如其来的恶化，我们太容易把注意力放在药物、剂量、并发症机制这些‘大问题’上了。但越是看起来标准无误的患者，就越不能排除背后是否有我们遗漏的‘小细节’。”

他语气不快，却极为坚定：“一个生活如此自律、血糖控制良好的患者，不该毫无预兆地进展到糖尿病肾病。一定，是我们遗漏了什么，藏在生活、藏在细节。”说到这里，贾伟平合上报告，站起身来：“我要亲自见一见这个病人。或许，从他的话语、他的习惯、他的神情中，我们能找到一些别人注意不到的线索。”

两天后，贾伟平院士如约来到医院内分泌科，见到了正在病床上输液的李建辉。那天他穿得一丝不苟，病号服叠得整整齐齐，床头柜上摆着三本记录册，一本记录饮食，一本记录血糖，还有一本是药物服用时间表，精确到了分钟。哪怕是从医生角度来看，都无可挑剔。

进来后贾院士并未急着问病情，而是坐在床边，语气平和地开始闲聊。“你每天几点起床？早餐都吃些什么？运动是早上还是晚上？”“几点吃药？是饭前还是饭后？喝水多少？吃饭有没有特别偏爱某些东西？”“工作的时候休息间隔多长？有没有熬夜？有没有喝过功能饮料或者保健品？夜里起夜几次？体重有没有波动？”

李建辉一一作答，语气笃定又从容。他每天六点半起床，早餐固定是两片全麦面包加一颗水煮蛋，绝不多吃；中午在家吃饭，粗细搭配，晚餐控制主食量，坚持“七分饱”；可乐不喝、夜宵不沾，每天两次慢跑，每次不低于30分钟；每次服药用温水，饭后半小时口服二甲双胍，药物从未漏服；睡前还会散步10分钟，保持心率平稳才入睡。

贾伟平院士听得连连点头，但神情却越来越凝重——这种病人，不该出问题，绝对不该。整整一个小时过去了，院士仍旧没问出半点可疑之处。他终于沉默了一会儿，目光落在了李建辉床头那部手机上，忽然开口道：“李先生，不如让我看看你的手机相册和备忘录吧？有些细节我们人脑会自动忽略，但它们，或许会被照片永远定格下来。”

贾伟平院士翻看李建辉手机相册的动作原本极为平静。他一张一张扫过去，从餐盘照片到运动轨迹，从每日血糖截图到步数打卡，没有任何异常，甚至堪称典范。直到翻到一个月前的一张晨跑合影时，他的手指忽然顿住了。那是一张普通的照片，背景是清晨六点的河堤步道，晨雾尚未散尽，李建辉站在河边，身后是一排低矮的石栏。他穿着短袖，右手拿着手机，正准备去跑步。院士的目光定格在了这张照片上。下一秒，他眉头骤然一皱，目光由沉思变为警觉，像是被一根极细的线牵动了全部神经。他迅速低头调出李建辉之前的复查报告，翻至尿常规与肾功能那一栏，再比对其生活方式记录，片刻后，他眼中露出了一丝了然，但也浮上了一抹无可奈何的惋惜。

贾伟平院士沉默了很久，终于开口，语气里带着一种沉痛的清醒：“李建辉，你的生活方式可以说是近乎完美，饮食精准、药物规范、运动坚持，几乎无可挑剔。但也正因为如此，我们才忽略了晨跑中的1个细节，一个几乎所有人都会忽视的微小习惯。偏偏就是它，不但没帮你稳住血糖，反而成为压垮你肾功能的最后一根稻草。最后你所有的努力，都被这1个看似微不足道的动作，悄然瓦解了啊！”

李建辉出事的真正原因，藏在他看似“最健康”的那个生活场景里：晨跑。更准确地说，是晨跑前未摄入任何水分或碳水这一习惯性的疏忽。在院士查看了他晨跑时的合影后，之所以表情剧变，就是因为照片定格的，是清晨六点不到的时间、空腹状态下的慢跑姿态，以及那只空空如也的左手——没有水壶、没有任何补给。这对于一名患有糖尿病的中年男性来说，不只是“锻炼不当”，而是一种极其危险的隐性透支。

第一，晨跑前空腹未摄入水分，直接诱发肾脏灌注不足

清晨时段是人体交感神经最活跃、血压升高、体液偏少的“轻度脱水”时间段，本就容易血液黏稠度升高。而李建辉在空腹状态下直接进行慢跑，尤其在气温偏高的夏季清晨，会导致短时间内大量出汗、血浆容量进一步下降。这会造成一种医学上称为“肾前性低灌注”的状态，即供血进入肾脏的血流量下降，肾小球灌注不足，肾小管重吸收能力下降，最终引起肾小球滤过率（eGFR）急剧下降，诱发急性肾损伤（AKI）。虽然早期表现轻微，患者可能并无明显不适，但长此以往，便是慢性肾病（CKD）发展的温床。

更糟糕的是——李建辉本身就是糖尿病患者，长期高血糖已导致其肾小球基底膜变厚、肾小管间质微小病灶形成，正处于“糖尿病肾病3期”的临界状态。在这种背景下，每一次晨跑的“轻度缺血”，对于肾脏来说，都等同于一次次的慢性缺氧攻击，极易触发“肾病进展阶梯”的加速通道。

第二，晨跑前未摄入碳水，导致应激性高血糖波动，反复损伤肾单位

糖尿病患者在空腹状态下运动，尤其是中长时间的有氧运动（如30分钟以上慢跑），极易诱发应激性激素释放，包括肾上腺素、皮质醇与生长激素等，它们均具有升高血糖的作用。此类应激激素的释放，会使原本稳定的血糖在运动过程中快速飙升，形成剧烈波动。临床上称之为“波动性高血糖”（glycemic variability）。近年大量研究表明，这种波动比单一的高血糖更具破坏性，尤其对血管内皮和肾小球毛细血管系统损伤显著。

在李建辉的病例中，尽管其空腹血糖和糖化血红蛋白控制良好，但一日两次、每次30分钟的“空腹晨跑”几乎成为了反复制造血糖剧烈波动的定时炸弹。每一次晨跑，都是对肾脏的一次高糖“洗礼”，这种无声的化学冲击在表面上毫无波澜，实则在肾单位深处，悄悄完成了慢性毒性积聚与结构性破坏。长期这样下来，哪怕他的糖化血红蛋白看上去始终处在控制范围（如6.8-6.9%），其肾脏已经在不知不觉中滑入了代谢失衡的深渊。

第三，晨跑过程中未饮水，导致尿液浓缩、泡沫尿早已出现却未重视

肾小管对水的重吸收能力有限，当机体处于脱水状态下时，原本应由肾小管重吸收的水分大量流失，尿液中的蛋白被“浓缩”得更加明显，表现为“泡沫尿”。事实上，从医院调取的门诊检验记录显示，李建辉在最初复查时，已有微量白蛋白升高的迹象（UACR约为50 mg/g），只是未达到诊断标准。而他的尿常规多次提示“泡沫尿”，但因无肉眼血尿、无浮肿、无疼痛等典型肾病症状，且血糖控制正常，这一“泡沫”始终未引起足够重视。直到那天突发急性尿潴留，才终于显出冰山之下的病变轮廓：24小时尿蛋白升至1.8g、尿蛋白3+、肌酐升至189 μmol/L——一切都表明，他的肾，早已被反复“烘干”“震荡”“堵塞”到了极限。

第四，运动时间选择错误，晨跑本就是糖尿病人最危险时段

医学研究已证实，糖尿病患者最安全的运动时间段通常是早餐后1至2小时，此时血糖较平稳，胰岛素活性稳定，机体代谢负担较轻，更适合中低强度的有氧运动。而晨起空腹时段，正是肝糖输出增加、胰岛素分泌最弱的时间，此时运动，不仅不能稳定血糖，反而可能促使糖异生增强、血糖更不易控。贾伟平院士指出，这正是一个“反健康陷阱”——看似自律、勤奋、规律，实则将身体推入了一个高代谢、高脱水、高波动的三重危险态。不吃、不喝即运动，对健康人尚且有害，对一个本身肾功能临界、血糖控制需求精细的糖尿病人来说，更是慢性自杀。

资料来源：

[1]戴星星,张聿,洪花,等.聚类分析下正性行为护理模式在糖尿病肾病患者中的应用效果[J].护理实践与研究,2025,22(07):1071-1076.

[2]卢姚宏,黄辰杰,袁文萋,等.基于信号通路探讨糖尿病肾病的发病机制及中药干预研究进展[J/OL].中国实验方剂学杂志,1-21[2025-07-14].https://doi.org/10.13422/j.cnki.syfjx.20251437.

[3]李捷,郑雅峰,徐云生.PINK1/Parkin线粒体自噬-NLRP3炎症小体信号途径与糖尿病肾病足细胞功能的关系及中医药研究进展[J].中国老年学杂志,2025,45(13):3297-3301.

（《42岁男子每天慢跑5公里降糖，1年后蛋白尿，其亲身经历提醒所有人》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）